Autores del artículo original:
Jin A Choi, MD, Sun-Hee Ko, MD, Yi Ryeung Park, MD, Dong-Hyun Jee, MD, Seung-Hyun Ko, MD, Chan Kee Park, MD, PhD
Resumen
La pérdida de capa de fibras de la retina (CFNR) es una manifestación de neuropatía óptica común en pacientes con diabetes y se diferencia sin problemas de la glaucomatosa. Los defectos aparecen como exudados algodonosos y acompañan a cambios vasculares mínimos, o incluso, los preceden. La pérdida de fibras también encuentra en pacientes con niveles alterados de glucemia. Por todo ello se está empezando a considerar el daño neurológico de la retina una lesión independiente de la retinopatía diabética (RD). Dada la irreversibilidad del daño de la CFNR es importante identificar factores sistémicos predisponentes.
Los autores diseñan un estudio transversal en el que incluyen 96 pacientes con diabetes tipo 2 sin afectación renal (filtración glomerular ≥60 ml/minuto por 1.73 m2) y sin daño glaucomatoso (CV y papila normal). En la exploración incluyen fotografía aneritra de la CFNR (valorada de manera independiente por dos investigadores enmascarados) y medida de la misma mediante OCT Stratus en región peripapilar (programa rápido). Dividen a los pacientes en 4 categorías: sin RD, RD leve (RDL), RD moderada (RDM) y RD severa (RDS). Consideran tres categorías de tratamiento para la diabetes: insulina, antidiabéticos orales (sulfonilurea/no sulfonilurea) y solo dieta. El resto de parámetros considerados son: presión arterial, perfil lipídico, filtración glomerular y función cardiovascular.
Comentario
El análisis estadístico compara las características clínicas de ojos con pérdida de CFNR frente a aquellos que no la tienen así como de ojos con RD frente a los que la presentan, mediante t de Student. Para determinar los factores relacionados con la perdida de CFNR se utiliza regresión logística simple y múltiple.
En la valoración de las fotografías ambos investigadores encuentran defectos en 43 sujetos y ausencia en 53, pero discrepan en 9 (coeficiente ƙ de Cohen 0.83). Valores de las medias: edad es 56.9 ±8.9 años, hemoglobina glicosilada 7.6 ±1.6%, duración diabetes 8.4±7.4 años.
43 sujetos (44.8%) tienen defectos localizados de la CFNR, que son más frecuentes en la región superior (75.6% en los ojos derechos y 71.0% en los izquierdos) frente a la inferior (13.8% en los ojos derechos y 0.0% en los izquierdos). Los pacientes con RD tienen perdida de CFNR con más frecuencia (60.5% frente 32.1% p=0.007). No hay diferencia en presencia de neuropatía autonómica. El aclaramiento de creatinina (AC) es significativamente superior en los pacientes con pérdida de CFNR (45.3-72.1 µg/mg frente 15.4-17.3 µg/mg p= 0.015), también en pacientes con RD (44.0-71.2 µg/mg frente 16.9-23.9 µg/mg p=0.030). Los valores son más altos cuanto más tiempo de evolución tiene la diabetes, más elevada está la hemoglobina glicosilada y en aquellos que requieren insulina. El análisis de regresión logística muestra que el AC está relacionado con los defectos localizados de CFNR.
Conclusión
La presencia de microalbuminuria es un factor de mal pronóstico en los pacientes con diabetes, pues es un marcador de daño renal; además indica que existe disfunción endotelial que conlleva una alteración en la autorregulación vascular. El aporte sanguíneo a la retina depende, en gran medida, de esta autorregulación y del mismo modo un fallo en la circulación retiniana parece estar implicada en el origen de la neuropatía óptica diabética.
La pérdida focal de fibras de la CFNR automáticamente nos hace pensar en glaucoma, no obstante, en este artículo resulta muy interesante el predominio de defectos superiores, frente a los inferiores del glaucoma. Los mismos autores reconocen que no han incluido pacientes que cumpliesen criterios de glaucoma, por lo que los datos son poco representativos de la población diabética general, con gran coexistencia de ambos procesos.
El artículo nos hace reflexionar sobre la necesidad de considerar diversos mecanismos de pérdida de CFNR en nuestros pacientes, sobre todo, en aquellos en los que establecemos más de un diagnóstico, pues en ellos el mecanismo fisiopatológico combinado puede hacer fracasar los intentos terapéuticos.
AUTORES:
María Dolores Morillo Rojas
F.E.A. Oftalmología
Departamento de Glaucoma
Hospital General del S.A.S. de Jerez
Dr Javier Benítez-del-Castillo Sánchez
Responsable Departamento de Glaucoma
Hospital General del S.A.S. de Jerez
Profesor Asociado de Oftalmología
Universidad de Cádiz