Este trabajo experimental, de un grupo de investigadores de la Universidad de Hong Kong, trata de indagar en los potenciales efectos anti-inflamatorios de un pigmento esencial, la luteína, con conocidas acciones anti-oxidativas y anti-apoptóticas, tan “de moda” por sus efectos beneficiosos en múltiples enfermedades retinianas y especialmente la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Para ello se analizó el efecto de la luteína sobre las células de Müller, que como ya sabemos juegan un papel fundamental como fuente de citoquinas pro-inflamatorias en los procesos de inflamación retiniana secundarios a isquemia, en un modelo experimental en ratón (cepa C57BL/6N, sólo individuos machos) de isquemia retiniana. Para evaluar con mayor profundidad dichos efectos en una población de células de Müller más homogénea, se seleccionó una línea celular de células de Müller en rata (rMC-1) para, en estudio in-vitro, someterla a clorhidro de cobalto, un agente conocido que induce daños similares a la hipoxia en dichas células por alteración en la expresión de genes y proteínas similares a aquellos sobre los que actúa la hipoxia.

De esta forma, en el modelo experimental se indujo la isquemia retiniana unilateral mediante obstrucción del flujo carotídeo. Para ello, en el ratón previamente anestesiado, se introdujo un monofilamento 8-0 de Nylon, recubierto por una capa de polisiloxano, en la carótida interna derecha a través de la carótida externa derecha. Las carótidas común y externa derecha fueron ligadas para evitar anastomosis entre la oftálmica y la carótida externa derecha. Para saber si la inserción se colocaba en su sitio, se monitorizó el flujo del territorio cerebral medio por ECO-doppler. Se mantuvo la isquemia durante 2 horas seguida de 22 horas de reperfusión, durante los cuales se administraron luteína (0.2 mg/Kg) o vehículo (dimetil-sulfóxido al 10%). A todos los animales se les efectuó un electroretinograma (Flash-ERG), seguido de enucleación para análisis histológico de las muestras y determinación de la activación fibrilar glial por proteínas acídicas (GFAP).

En el caso del modelo in-vitro, el efecto de la luteína sobre las células de Müller se efectuó mediante análisis por Western-Blot de los niveles de interleuquina 1b (IL-1b), ciclooxigenasa 2 (Cox-2), factor de necrosis tumoral alpha (TNF-α), y factor nuclear NF-kappa-B (NF-jB).

El tratamiento con luteína en el modelo experimental minimizó el deterioro típico producido por la isquemia en el ERG y reflejado por el ratio onda b/onda a y por los potenciales oscilatorios, así como inhibió la estimulación de GFAP secundaria al daño isquémico. Estos cambios no se observaron en los animales en los que se administró vehículo.

Además, en el estudio in-vitro, se observó una reducción en los niveles de NF-jB, IL-1b, and Cox-2, aunque no así de TNF-α tras el daño hipóxico.

La luteína es un hidroxicarotenoide abundante en en vegetales de hoja verde oscura como la espinaca y la col. El hombre no puede sintetizarla y por lo tanto necesita adquirirla a través de la dieta. Es un pigmento tremendamente eficaz para la absorción de luz azul de alta energía y ejerce un efecto protector, frente a la fototoxicidad y el daño oxidativo, sobre la mácula y los fotorreceptores. Son varios los trabajos que demuestran los efectos protectores de la luteína (y otros pigmentos como la zeaxantina) en el contexto de una posible DMAE. De hecho, muchos pacientes con DMAE reciben suplementos dietéticos ricos en luteína por sus potenciales efectos beneficiosos sobre la retina y la visión. Pero además, la luteína ha demostrado efectos neuroprotectores en diversos modelos experimentales incluídos la uveítis inducida por endotoxina o la diabetes inducida por estreptozotocina.

Este trabajo trata de indagar en los potenciales efectos antiinflamatorios de la luteína, poniendo de relieve que puede jugar un importante papel por esta vía. Como ya sabemos, y pese a que la etiología exacta de la DMAE se desconoce, parece que en su etiopatogénesis la inflamación juega un papel capital, sobre todo en etapas tempranas. Esto viene avalado no sólo por numerosos trabajos experimentales sino por el hecho de la puesta en marcha de numerosos ensayos clínicos en los que se están probando la eficacia de fármacos inmunosupresores (como el adalimumab), más o menos selectivos en su acción, en el tratamiento de la DMAE. Por eso, la relevancia de este trabajo es mayor aún si cabe. Muchos estamos convencidos de las enormes posibilidades de la terapia antiinflamatoria en la DMAE (sobre todo en fases iniciales) que podría estar completada, con una acción sinérgica, por algunos suplementos nutricionales como la luteína.

La luteína puede ejercer un papel aún más relevante en la prevención y tratamiento de las enfermedades retinianas. Sus acciones a diversos niveles (neuroprotectora, antioxidante, fotoprotectora y antiinflamatoria) pueden resultar decisivas para, sola o en compañía de otros agentes, tratar de frenar dichas enfermedades.

Autor:

Miguel Cordero Coma.