Resulta misterioso porque algunos pacientes desarrollan una enfermedad muy similar al glaucoma crónico, sin presentar el que se considera el principal factor de riesgo (la presión intraocular aumentada). Los autores de este artículo creen que la respuesta a esta singularidad puede encontrarse más allá del ojo y llevan varios años investigando en esta línea. Killer ha publicado varios trabajos en los que analiza la posible influencia que la presión y la composición del líquido cefaloraquídeo que baña la porción retrobulbar del nervio óptico pudiera tener sobre la supervivencia de las células ganglionares. En un trabajo previo los autores demostraban la existencia de distensión de las vainas del nervio óptico en este tipo de pacientes (muy similar a la que puede encontrarse en los pacientes con hipertensión intracraneal benigna), y proponían la existencia de un mecanismo valvular que conduce al aumento de presión en este espacio y al desarrollo de un síndrome compartimental crónico. Ese aumento de presión induciría la degeneración de los axones del nervio óptico. En el presente trabajo se estudia la dilución de un contraste radiológico al mencionado espacio.

Los participantes reciben una inyección de un contraste radiológico (iopamidol), en el espacio intratecal, y posteriormente se analiza la densidad que alcanza el contraste en el espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico. Se incluyeron en el trabajo un total de diez y ocho pacientes, con el diagnóstico de glaucoma normotensivo (en los cuales repetidas medidas de PIO no habían demostrado en ningún momento la existencia de hipertensión ocular), y cuatro controles (afectos de otras neuropatías). En los controles la densidad media del LCR en el espacio subaracnoideo que rodea el nervio óptico, fue 529 unidades Hounsfield, en tanto que en los pacientes glaucomatosos fue 144. Para dejar claro que se trata de un efecto local, los autores calculan la diferencia entre la densidad de líquido cefaloraquídeo en este espacio y en las cisternas basales. Mientras en el grupo control apenas existe diferencia (-1,75), en los pacientes afectos de glaucoma normotensivo fue muy notable (-422).

Este artículo constituye una prueba más a favor de la teoría que apoya que los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de esta enfermedad, pudieran encontrarse más allá de la lámina cribosa. Las principales limitaciones del trabajo son el pequeño tamaño muestral (el grupo control estaba compuesto por tan sólo 4 pacientes), el hecho de que los controles no fueran individuos sanos sino que estaban afectos de otras neuropatías (que no se detallan en el trabajo), y el diseño transversal que impide afirmar que los cambios detectados sean la consecuencia y no la causa de la neuropatía. De hecho los autores no son capaces de dar una explicación satisfactoria a sus hallazgos.

El trabajo aporta nuevas pruebas que apoyan la teoría que sugiere que la degeneración de los axones en los pacientes con glaucoma normotensivo se debe a la alteración del microambiente en la porción retroocular del nervio óptico. Invita a a pensar que en esta patología las respuestas se encuentran más allá de la lámina cribosa y a considerar esta neuropatía como una especie de glaucoma retrobulbar. Aunque presenta algunos problemas metodológicos, probablemente constituye un pequeño paso más en el camino que nos llevará algún día a entender esta neuropatía.

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Julio González Martín-Moro
Médico Oftalmólogo. Doctor en Medicina
Hospital Universitario del Henares, Madrid.