Los patrones de fijación en úvea y retina fueron comparables entre todos los grupos (importante para descartar reactividad cruzada por utilizar retina no humana). Se distinguían principalmente 2 patrones de fijación diferenciables: A) Tinción celular de capas internas de retina (con ausencia de fijación en el resto de capas), y B) Tinción celular y difusa de todas las capas de la retina. Estos patrones se observaron en todos los grupos. En 17 pacientes se observó un patrón predominantemente nuclear en todas las regiones anatómicas (de estos, 16 pacientes eran ANA+, con o sin uveítis). No se observaron patrones específicos de fijación diferenciables entre los distintos grupos de estudio. Si se evidenció fijación de anticuerpos con más frecuencia en los grupos de pacientes con uveítis-AIJ (94%), AIJ sin uveítis (75%) y aquellos con uveítis anterior idiopática (75%) cuando se les comparaba con los controles sanos (29%). La frecuencia de fijación a tejidos uveales (curiosamente mucho mayor en en iris y cuerpo ciliar más que en coroides) fue aproximadamente el doble en los pacientes con uveítis-AIJ que en los pacientes con AIJ sin uveítis.Respecto a la correlación de la fijación de anticuerpos con el curso clínico, se observó una correlación estadísticamente significativa entre la presencia de anticuerpos frente a iris, cuerpo ciliar y/o retina, y la prevalencia de complicaciones oculares en los niños con uveítis-AIJ. En el grupo de pacientes con uveítis anterior idiopática se observó una correlación inversa estadísticamente significativa entre la toma de medicación sistémica inmunosupresora y la fijación de anticuerpos en coroides. El único factor asociado de forma independiente (en un análisis de regresión lineal) a la fijación de anticuerpos al cuerpo ciliar fue la presencia de complicaciones oftalmológicas (catarata, sinequias, malla fibrina etc) en los pacientes con uveítis-AIJ, incluso cuando se ajustaban por los factores de riesgo conocidos para desarrollar esta complicaciones (edad al diagnóstico, sexo, presencia de FR o HLA-B27 etc).

La patogenia de la uveítis asociada a AIJ no se conoce con exactitud, y probablemente sea multifactorial tanto el origen como les mecanismos que llevan a su perpetuación. Varios estudios han puesto de relieve la importancia de la población de linfocitos B (demostrando su infiltración de estructuras intraoculares) en esta enfermedad. Son varias las enfermedades en las que se ha plasmado la presencia de anticuerpos anti-antígenos intraoculares circulantes, sin poder determinarse la significación clínica de este hallazgo. Este estudio aporta, como aspecto más interesante, el estudio de la correlación clínica entre la presencia de estos anticuerpos y el curso clínico de la enfermedad. El hecho de que la única correlación significativa encontrada fuese entre la presencia de anticuerpos frente a estructuras del cuerpo ciliar y la presencia de complicaciones de la uveítis, habla a favor de que los anticuerpos no ejerzan un papel iniciador del proceso (que probablemente corra a cuenta de linfocitos T autorreactivos) sino de agravamiento del mismo en pacientes con un deterioro lo suficientemente importante de las barreras hemato-oculares, que permita su paso al interior del ojo. El trasiego de Ig´s al interior del ojo es posterior al de los linfocitos como ya se ha demostrado en el modelo experimental (EAU), pero puede ser capital para retroalimentar el proceso y convertirlo en crónico y más grave.

Este trabajo reafirma el papel potencial de las reacciones humorales en la etiopatogénesis de las uveítis (en este caso el AIJ). Pese a que los datos al respecto son escasos, y aún sin mucha aplicabilidad, estos hallazgos inciden en la necesidad de seguir investigando el posible rol de los anticuerpos en las uveítis.AUTOR:
Miguel Cordero Coma
Unidad de Uveítis. Hospital Universitario de León
Instituto de Biomedicina (IBIOMED). Universidad de León